MAKALAH GASTRITIS

Nih, saya mau berbagi buat kalian yang lagi nyari referensi tugas tentang gastritis.

KATA PENGANTAR

            Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmatNya sehingga makalah ini dapat tersusun hingga selesai. Tidak lupa pula kami mengucapkan banyak terima kasih atas bantuan dari pihak yang telah berkonstribusi dengan memberikan bantuan baik materi maupun pikiran.

Dan harapan kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan pengalaman bagi para pembaca. Untuk kedepannya dapat memperbaiki bentuk maupun menambah isi makalah agar menjadi lebih baik lagi.

Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman saya. Saya yakin banyak kekurangan dalam makalah ini. Oleh karena itu saya sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.

Bekasi, Maret 2016

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

1.      Pengertian Gastritis

Gastritis berasal dari kata gaster artinya lambung dan itis yang berarti inflamasi atau peradangan. Jadi, Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung, dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat, dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri (Guyton, 2001).

Keluhan Gastritis merupakan suatu keadaan yang sering dan banyak dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. Tidak jarang kita jumpai penderita Gastritis kronis selama bertahun-tahun pindah dari satu dokter ke dokter yang lain untuk mengobati keluhan Gastritis tersebut. Berbagai obat-obatan penekan asam lambung sudah pernah diminum seperti antasida maupun yang lain, namun keluhan selalu datang silih berganti. Keluhan yang bekepanjangan dalam menyembuhkan Gastritis ini dapat menimbulkan gangguan psikologi seseorang yaitu berupa stress. Stress ini bukan tidak mungkin justru menambah berat Gastritis penderita yang sudah ada (Hadi S, 1999).

Badan penelitian kesehatan dunia WHO tahun 2012 mengadakan tinjauan terhadap beberapa Negara di dunia mendapatkan hasil persentase dari angka kejadian gastritis di dunia, diantaranya Inggris 22%, China 31%, Jepang 14,5%, Kanada 35%, Perancis 29,5%. Di dunia, penyakit gastritis terjadi sekitar 1,8-2,1 juta dari jumlah penduduk setiap tahunnya. Sedangkan di Asia Tenggara sekitar 583.635 dari jumlah penduduk setiap tahunnya menderita penyakit gastritis (Zhaoshen, 2014).

BAB II

PEMBAHASAN

A. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi Lambung

                 Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di daerah epigastrik, di bawah diafragma dan di depan pankreas. Dalam keadaan kosong, lambung menyerupai tabung bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 samapi 2 L (Prince, 2005).

Secara anatomis lambung terdiri atas empat bagian, yaitu: cardia, fundus, body atau corpus, dan pylorus. Adapun secara histologis, lambung terdiri atas beberapa lapisan, yaitu: mukosa, submukosa, muskularis mukosa, dan serosa. Lambung berhubungan dengan usofagus melalui orifisium atau kardia dan dengan duodenum melalui orifisium pilorik (Ganong, 2001).

2.    Fisiologi Lambung

Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti kantung, dapat berdilatasi, dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam klorida (HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin, renin, dan lipase. Lambung memiliki dua fungsi utama, yaitu fungsi pencernaan dan fungsi motorik. Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi, yaitu pencernaan protein oleh pepsin dan HCl, sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan, sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut, sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum, pencampuran makanan dengan asam lambung, hingga membentuk suatu kimus, dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi dalam usus halus (Prince, 2005).

Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Sistem saraf yang bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan parasimpatis. Adapun hormon yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin, asetilkolin, dan histamin. Terdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi asam lambung, yaitu:

a.    Fase sefalik, sekresi asam lambung terjadi meskipun makanan belum masuk lambung, akibat memikirkan atau merasakan makanan.

b.    Fase gastrik, ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam lambung yang berlangsung selama beberapa jam, selama makanan masih berada di dalam lambung.

c.    Fase intestinal, proses sekresi asam lambung terjadi ketika makanan mengenai mukosa usus. Produksi asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur. Kebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali waktu makan sehingga produksi lambung terkontrol (Ganong, 2001).

B.  Patofisiologi

Patofisiologi dasar dari gastritis adalah gangguan keseimbangan faktor agresif (asam lambung dan pepsin) dan faktor defensif (ketahanan mukosa). Penggunaan aspirin atau obat anti inflamasi non steroid (AINS) lainnya, obat-obatan kortikosteroid, penyalahgunaan alkohol, menelan substansi erosif, merokok, atau kombinasi dari faktor-faktor tersebut dapat mengancam ketahanan mukosa lambung. Gastritis dapat menimbulkan gejala berupa nyeri, sakit, atau ketidaknyamanan yang terpusat pada perut bagian atas ( Brunner, 2000).

C.  Macam-macam Gastritis

Gastritis dibagi menjadi 2, yaitu:

1.         Gastritis akut

Gastritis  akut adalah penyakit yang sering ditemukan, biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri; merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritan local ( Sylvia Andreson Price, 1994 ).

a.       Gastritis Akut Erosif

Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. (Suyono, 2001: 127).

Faktor-faktor yang menyebabkan gastritis akut erosif adalah:

1)    Iskemia pada mukosa gaster

2)    Faktor pepsin

3)    Refluks empedu

4)    Cairan pancreas (Iskandar, 2009)

b.      Gastritis Akut Hemoragik

Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik;

1)   Mengkonsumsi alkohol atau obat lain secara berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya).

2)   Stress gastritis yang dialami pasien yang mengalami trauma berat berkepanjangan, sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya. (Suyono, 2001)

Tanda-tanda penyakit gastritis akut:

a)      Anoreksia atau mual

b)      Nyeri epigastrum, muntah

c)      Perdarahan dan hematemesis

d)     Ulserasi superfisial yang dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi : ketidaknyamanan abdomen ( dengan sakit kepala, malas, )

e)      Cegukan

f)       Kolik dan diare dapat terjadi bila makanan pengiritasi tidak dimuntahkan. (Muttaqin A, 2011)

2.         Gastritis kronik

Gastritis kronis didefenisikan secara histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. (Chandrasoma, 2005 : 522).

                        Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan histologi, topografi dan etiologi yangmenjadu dasar pikiran pembagian tersebut. Klasifikisasi secara  histologi terbagi menjadi:

a.       Gastritis kronik superficialis

Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik.

b.      Gastritis kronik atrofik

Gastritis atrofik dianggap sebagai lanjutan gastritis superfisialis.

c.       Atrofi lambung

Diangggap merupakan stadium akhir gastritis kronik

d.      Metaplasia intestinal

            Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung berupa bercak-bercak pada beberapa bagian lambung.

Menurut distribusi anatominya, gastritis kronik dibagi menjadi:

a.       Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A)

          Terjadi karena gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun.

b.      Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B)

      Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori.

c.       Gastritis tipe AB

          Anatominya menyebar keseluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring bertambahnya usia. (Suyono, 2001)

Tanda dan gejala gastritis kronik:

1)      Bervariasi dan tidak jelas

2)      Perasaan penuh, anoreksia

3)      Stress epigastrik yang tidak nyata

4)      Cepat kenyang

5)      Keluhan lebih berkaitan dengan komplikasi gastritis atrofik, seperti tukak lambung, defsiensizat besi, anemia pernisiosa, dan karsinoma lambun (Muttaqin A, 2011)

BAB III

PENUTUPAN

A.    Obat-obat Gatritis:

1.      Antasida

a.    Pengertian

Antasida (anti = lawan, acidus = asam) adalah zat basa lemah yang digunakan untuk menetralisir kelebihan asam lambung yang menyebabkan penyakit gastritis dengan gejala nyeri hebat secara berkala.

b.    Penggolongan

  Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat-obat antasida dapat digolongkan menjadi tiga, yaitu:

1)        Anti Hiperasiditas

Obat dengan kandungan alumunium dan magnesium ini bekerja secara kimiawi dengan mengikat kelebihan HCl dalam lambung. Magnesium atau alumunium tidak larut dalam air dan dapat bekerja lama didalam lambug.

Sediaan yang mengandung magnesium dapat menyebabkan diare sedangkan sediaan mengandung alumunium dapat menyebabkan konstipasi maka biasanya kedua sediaan ini dikombinasikan disebut hidrotalsit.

Obat dengan kandungan natriun bikarbonat merupakan antasida yang larut dalam air, dan bekerja cepat. Tetapi natrium bikarbonat dapat menyebabkan sendawa dan flatus.

          Obat dengan kandungan bismuth dan kalsium dapat membentuk lapisan pelindung pada luka di dalam lambung tetapi sebaiknya dihindari karna bersifat neurotoksik sehingga dapat menyebabkan encefalopatia (kerusakan otak dengan Kalsium dapat menyebabkan pengeluaran asam lambung berlebih.

      Obat dengan kandungan sukralfat, alumunium hidroksida dan bismuth kolodial dapat digunakan untuk mengiritasi tukak.

2)   Perintang reseptor H2 ( antagonis reseptor H2 )

Semua antagonis reseptor H2 menyembuhkan tukak lambung dan duodenum dengan cara mengurangi sekresi atau pengeluaran asam lambung sebagai akibat hambatan reseptor H2. Contoh perintang reseptor H2 adalah ranitidine, simetidin yang sekarang dikenal dengan senyawa baru yaitu famotidin dan nizatidin.

3)      Penghambat pompa proton

Obat-obat ini bekerja pada pompa proton yang merupakan tempat keluarnya proton (ion H+) yang akan membentuk asam lambung. Contoh penghambat pompa proton adalah omeprazole, pantoprazol, lansoprazol. (Riyanti S, dkk, 2012)

c.          Informasi Obat Tanpa Resep Dokter

1)   Magnesium dan Alumunium Hidroksida (Hidrotalsit)

a)      Indikasi: Mengurangi gejala-gejala yang berhubungan    dengan kelebihan asam lambung dan tukak duodenum.

b)      Kontra indikasi: Gagal ginjal, ketidakseimbangan elektrolit/ion tubuh, adanya gejala radang usus buntu pada pasien pascaoperasi perut, gangguan listrik jantung, nyeri perut tanpa sebab yang jelas.

c)      Efek samping: Tekanan darah rendah, penekanan proses bernapas, diare, kram perut, gangguan keseimbangan elektrolit/ion tubuh, rasa lemas otot.

d)     Dosis: 2-4 tablet magnesium hidroksida sehari, atau 5-15 ml sirup magnesium hidroksida sehari terbagi dalam 3-4 kali minum, atau 5-30 ml aluminium hidroksida sehari terbagi dalam 3 kali minum. (Fredy F, 2013)

2)   Sukralfat (kompleks Al(OH)3 dan sukrosa sulfat).

a)    Indikasi: Tukak lambung, menetralkan asam lambung.

b)   Kontra Indikasi: Pederita yang hipertensif terhadap sukralfat.

c)    Efek samping: Konstipasi, mulut kering, erythema

d)   Dosis: 1 gr sebanyak 4 kali sehari maksimal 8 gr per hari. (Riyanti S, dkk, 2012)

3)   Ranitidin

a)    Indikasi: Di dalam lambung, ranitidin akan menurunkan produksi asam lambung tersebut dengan cara memblok langsung sel penghasil asam lambung. Ranitidin sebaiknya diminum sebelum makan sehingga saat makan, keluhan mual penderita telah berkurang

b)   Kontra indikasi: Riwayat alergi terhadap ranitidine, Ibu yang sedang menyusui, Pemberian ranitidin juga perlu diawasi pada kondisi gagal ginjal

c)    Efek samping: Sakit kepala, sulit buang air besar, diare, mual, nyeri perut, gatal-gatal pada kulit

d)   Dosis: Dosis untuk orang dewasa ialah 150 mg dua kali sehari atau 300 mg sekali sehari. Untuk peradangan kerongkongan, dapat diberikan hingga 150 mg tiga kali sehari. Dosis untuk anak-anak ialah 2-4 mg/kg berat badan dua kali sehari. Dosis maksimal untuk anak-anak ialah 300 mg sehari. (Fredy F, 2013)

4)   Omeprazole

a)    Indikasi: Menurunkan radang yang terjadi pada lambung dan memberikan kesempatan untuk proses penyembuhan pada ulkus yang terjadi di lambung. Obat ini diindikasikan pada pasien dengan ulkus di duodenum, ulkus di lambung, gastroesophageal reflux disease (GERD), dan pada pasien dengan kondisi hipersekresi asam lambung yang abnormal seperti sindrom Zollinger-Ellison.

b)   Kontra indikasi:             Penderita yang hipertensif terhadap omeprazole.

c)    Efek samping: Mual, diare, sakit kepala, nyeri perut, sering buang besar.

d)   Dosis: Sediaan terdapat dalam bentuk tablet 20 mg. Untuk pengobatan ulkus dan dosis yang biasa digunakan adalah 20 mg, sekali dalam sehari, diberikan dalam waktu 4 – 8 minggu. Pada keadaan tertentu, peningkatan dosis dapat dilakukan sampai 40 mg / hari. Pada kasus sindrom Zollinger-Ellison, Omeprazole dapat diberikan dengan dosis awal 60 mg sehari satu kali dan dosis dapat ditingkatkan sesuai kebutuhan. Lama pengobatan adalah selama dibutuhkan. (Fredy F, 2013)

5)   Lansoprazole

a)      Indikasi: Tukak lambung dan tukak duodenum

b)      Kontra indikasi: Hipertensi dan alergi terhadap lansoprazol

c)      Efek samping: Sakit kepala, diare, gatal

d)     Dosis     Ulkus duodenum : Lansoprazole 30 mg, sekali sehari selama 4 minggu. Ulkus gaster : Lansoprazole 30 mg, sekali sehari selama 8 minggu. Reflux  : Lansoprazole 30 mg, sekali sehari selama 4 minggu. (Riyanti,S, dkk, 2012)

6)   Pantoprazole

a)      Indikasi: Ulkus duodenal, Ulkus gaster, Refluks esofagitis

b)      Kontra indikasi: Gangguan fungsi hati, hipertensif terhadap pantoprazole

c)      Efek samping: Mulut kering, Mual/Muntah, Arthralgia, Pusing

d)     Dosis: 2 X 1 tablet perhari (Riyanti,S, dkk, 2012)

DAFTAR PUSTAKA

Guyton Arthur C, John E. Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC, 2001.

Hadi, Soeparman. Ilmu Penyakit Dalam, jilid kedua. Depok: Balai Pustaka  FKUI. (1999).

Zhaoshen L, Duowu Z, Xiuqiang M, Jia C, Xingang S, Yanfang G, et al. (Internet). 2010. Epidemilogy of Peptic Ulcer Disease: Endoscopic Results of the Systematic Investigation of Gastrointestinal Diasease in China. (Diakses tanggal 27 Februari 2015). Diakses dari http://www.nature.com.

Prince, Sylvia A., Lorraine McCarty Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC. 2015.

Ganong, William F. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. 2001.

Brunner dan Suddart.  Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC. 2000.

Suyono, Slamet. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI. 2001.

Iskandar, H. Yul. Saluran Cerna. Jakarta: Gramedia. 2009.

Chandrasoma, Parakrama. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Jakarta: EGC. 2005.

Muttaqin, Arif dan Kumala Sari. Gangguan Gastrointestinal. Jakarta: Salemba   Medika. 2011.

 Fredy F. (Internet). 2013. (Diakses tanggal 21 Februari 2016). Diakses dari http://www.kerjanya.net/faq/5185-ranitidin.html

Riyanti, S, Murniati, Meiana Dwi Andini, Marta Halim, Titi Lestari, Indah Apriyanti, et al. Farmakologi kelas XI. Jakarta: Pilar Utama Mandiri; 2012.